Fumaran tenofowiru dizoproksylu w porównaniu z dipiwoksylem adefowiru w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B ad 10

Żaden pacjent w badaniu 103 nie zaprzestał stosowania tenofowiru DF z powodu zdarzenia niepożądanego. Częstotliwość występowania aminotransferaz alaninowych podczas leczenia była podobna w obu grupach (Tabela 3). Prawie wszystkie wybuchy aminotransferaz alaninowych wystąpiły w ciągu pierwszych 8 tygodni po rozpoczęciu leczenia tymofowirem DF, były ograniczone do zwiększenia poziomów aminotransferaz, które były większe niż 10-krotność górnej granicy prawidłowego zakresu i dwa razy poziomu wyjściowego, z ciągłymi i głębokimi obniża poziom DNA wirusa HBV i ustępuje w ciągu 4 do 8 tygodni bez przerwy lub przerwania leczenia. Erupcje aminotransferazy alaninowej stopnia 4 były związane z utratą HBeAg lub serokonwersją u 63% pacjentów, z których jeden ostatecznie miał serokonwersję do przeciwciał anty-HBs.
Nie stwierdzono dowodów upośledzenia funkcji nerek ani zaburzeń czynności kanalików nerkowych u żadnego pacjenta, który otrzymał tenofowir DF (Tabela 3). Żaden z pacjentów, którzy otrzymali tenofowir DF, nie wykazał potwierdzonego wzrostu od wartości wyjściowej stężenia kreatyniny w surowicy 0,5 mg na decylitr (44,2 .mol na litr) lub więcej lub potwierdzonego obliczonego klirensu kreatyniny poniżej 50 mililitrów na minutę (Tabela 3). W badaniu 103 potwierdzono wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,5 mg na decylitr powyżej wartości wyjściowej u jednego pacjenta, który otrzymał dipiwoksyl adefowiru.
Dyskusja
U pacjentów ze skompensowanym przewlekłym zakażeniem HBV, tenofowir DF przewyższał dipiwoksyl adefowiru w odniesieniu do pierwotnego punktu końcowego skuteczności przeciwwirusowej. Tłumienie wirusa wystąpiło u około 80% pacjentów z dodatnim mianem HBeAg iu 95% pacjentów z ujemnym mianem HBeAg, którzy otrzymywali tenofowir DF, a prawie u trzech czwartych pacjentów stwierdzono poprawę histologiczną. W obu badaniach poprawa histologiczna była podobna w obu grupach terapeutycznych po 48 tygodniach. Wiele doniesień wykazało, że utrzymanie supresji wirusa jest kluczową determinantą wyników terapeutycznych dla pacjentów z przewlekłą infekcją HBV8,35-37; raporty te obejmują przegląd 26 prospektywnych badań klinicznych wykazujących, że utrzymująca się odpowiedź DNA HBV była skorelowana z odpowiedziami serologicznymi, histologicznymi lub biochemicznymi.38
Utrata HBsAg lub serokonwersja zwiastują trwałą kontrolę immunologiczną wirusa. W badaniu III fazy z udziałem pacjentów z dodatnim mianem HBeAg odsetek pacjentów z utratą HBsAg podczas 48-tygodniowego okresu leczenia był istotnie wyższy w grupie otrzymującej tenofowir DF niż w grupie dipiwoksylowej adefowiru. W przypadku braku utraty HBsAg często konieczne jest długotrwałe leczenie doustnymi terapiami w celu utrzymania supresji wirusa. W związku z tym pożądane są dobrze tolerowane, silne terapie, które zapewniają silną barierę genetyczną przeciwko rozwojowi oporności, ponieważ oporność na leki przeciwwirusowe i słabe przyleganie są kluczowymi czynnikami ryzyka niepowodzenia leczenia, a następnie odwróceniem poprawy klinicznej.39-43 Wysoki odsetek pacjentów którzy otrzymywali tenofowir DF i wykazywali supresję wirusową, które mogą potencjalnie długotrwale wpływać na zapobieganie pojawieniu się oporności i związanej z tym utraty odpowiedzi. Brak substytucji genotypowych w odwrotnej transkryptazie polimerazy związanej z obniżoną wrażliwością na tenofowir lub znaną opornością na inne terapie anty-HBV wykryto u pacjentów z ujemnym mianem HBeAg lub u pacjentów z dodatnim mianem HBeAg po 48 tygodniach leczenia, ale w modelach oporności długich. leczenie nie jest znane
[więcej w: endermologia lpg, elektroterapia wskazania i przeciwwskazania, usg stawu kolanowego kraków ]

Powiązane tematy z artykułem: elektroterapia wskazania i przeciwwskazania endermologia lpg usg stawu kolanowego kraków