Fumaran tenofowiru dizoproksylu w porównaniu z dipiwoksylem adefowiru w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B ad 8

Zmiana poziomu DNA HBV charakteryzowała się gwałtownym spadkiem w tygodniu 4. W 12. tygodniu średni poziom DNA HBV wynosił 3 log10 kopii na mililitr w porównaniu z wyjściowym poziomem DNA HBV około 7 log10 kopii na mililitr (ryc. 2A). Pacjenci z niższym początkowym poziomem HBV DNA mieli niewykrywalny poziom DNA HBV wcześniej niż pacjenci z wyższymi poziomami wyjściowymi (Figura 3A i 3B). Wśród pacjentów z dodatnim mianem HBeAg, 76% pacjentów otrzymujących tenofowir DF miało poziom DNA HBV mniejszy niż 400 kopii na mililitr w 48. tygodniu, a 49% pacjentów otrzymujących tenofowir DF miało poziom HBV DNA poniżej 400 kopii na mililitr w 24. tygodniu. Z wykorzystaniem obserwowanych danych 83% pacjentów otrzymujących tenofowir DF w 48. tygodniu miało poziom HBV DNA mniejszy niż 400 kopii na mililitr (Figura 1B i Tabela 2). Supresja HBV DNA charakteryzowała się szybką redukcją 4,5 log DNA DNA HBV przed 12. tygodniem, z całkowitą supresją wirusa u coraz większej liczby pacjentów w czasie (Figura 2B).
Ocena odpowiedzi na leczenie w podgrupach określonych przez wyjściową charakterystykę nie wykazała istotnych interakcji na poziomie 0,01 alfa. Wśród pacjentów leczonych tenofowirem DF, 90% pacjentów, którzy otrzymali lamiwudynę w porównaniu do 88% tych, którzy nie otrzymali lamiwudyny, miało supresję HBV DNA do mniej niż 400 kopii na mililitr (patrz działki leśne w Dodatku Uzupełniającym).
Odpowiedź biochemiczna i serologiczna
Na początku badania 94% pacjentów w badaniu 102 i 97% pacjentów w badaniu 103 miało podwyższony poziom aminotransferazy alaninowej (> 34 jm na mililitr u kobiet i> 43 jm na mililitr u mężczyzn). W badaniu 102 (pacjenci z ujemnym mianem HBeAg) podobne proporcje pacjentów w dwóch grupach leczenia normalizowały poziom aminotransferazy alaninowej w 48. tygodniu, podczas gdy w badaniu 103 (pacjenci dodatni pod względem HBeAg), znacznie większy odsetek pacjentów w grupie otrzymującej tenofowir DF miały znormalizowane poziomy aminotransferazy alaninowej (68% vs. 54%, P = 0,03). W sumie w 48. tygodniu u pacjentów, którzy otrzymywali tenofowir DF, średni poziom aminotransferazy alaninowej wynosił około 35 IU na mililitr (Tabela 2). W badaniu 103 podobne proporcje pacjentów w grupie otrzymującej tenofowir DF i dipiwoksyl adefowiru miały serokonwersję HBeAg (odpowiednio 21% i 18%, p = 0,36), a znacząco więcej pacjentów w grupie otrzymującej tenofowir DF wykazywało utratę HBsAg (3%). vs. 0%, P = 0,02) (tabela 2). Dwóch pacjentów z utratą HBsAg miało również serokonwersję do przeciwciał przeciw antygenowi powierzchniowemu wirusa zapalenia wątroby typu B (przeciwciała anty-HBs). Wszystkich pięciu pacjentów, którzy stracili HBsAg, było białych (trzech mężczyzn i dwie kobiety), a ich wiek wynosił od 24 do 44 lat; dwóch pacjentów było zakażonych genotypem HBV A i trzech pacjentów zakażonych genotypem HBV D. Czterech z pięciu pacjentów miało zwłóknienie mostkowe lub marskość przy wejściu do badania. Żaden z pacjentów seronegatywnych wobec HBeAg w początkowej fazie (tj. U wszystkich pacjentów w badaniu 102) nie wykazywał utraty HBsAg ani serokonwersji.
Nadzór rezystancji
Nie obserwowano genotypowych substytucji w odwrotnej transkryptazie polimerazy związanych ze zmniejszoną wrażliwością na tenofowir u pacjentów, którzy otrzymywali tenofowir DF i byli oceniani w 48. tygodniu zarówno w badaniu 102, jak i 103
[hasła pokrewne: gabinet dentystyczny, dentysta poznań, protetyka na implantach ]

Powiązane tematy z artykułem: dentysta poznań gabinet dentystyczny protetyka na implantach