Przewlekłe zapalenie wątroby typu B – nowe cele, nowe leczenie

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) powoduje przewlekłą infekcję u około 400 milionów ludzi na świecie. Większość nosicieli przewlekłego zakażenia HBV, w tym Azjaci, Afrykanie i część osób w krajach basenu Morza Śródziemnego, zakaża się zaraz po urodzeniu lub w ciągu pierwszych 1-2 lat po urodzeniu.1 Szacuje się, że 50% męskich nosicieli i 14% żeńskie nosiciele w końcu umrą z powodu powikłań marskości i raka wątrobowokomórkowego.2 Kryteria i punkty końcowe leczenia przewlekłego zakażenia HBV powinny zostać poddane ponownej ocenie w świetle trzech ważnych niedawnych ustaleń. Po pierwsze, ponad 70% pacjentów z powikłaniami marskości i rakiem wątrobowokomórkowym jest ujemnych na antygen wirusa zapalenia wątroby typu B (HBeAg) .3 Dlatego też, chociaż choroba może stać się spokojna u niektórych pacjentów po serokonwersji HBeAg, choroba może postępować, a większość w tych przypadkach dochodzi do zgonów związanych z chorobą. Nawet przy klirensie antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg) nie dochodzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego w przypadku utraty HBsAg u pacjentów po 50. roku życia.4
Po drugie, podwyższony poziom DNA HBV ponad 2000 IU na mililitr (104 kopii na mililitr) jest silnym niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia powikłań marskości i raka wątrobowokomórkowego. Wydaje się, że długotrwała, skuteczna supresja DNA HBV zmniejszyć ryzyko rozwoju marskości i raka wątrobowokomórkowego.7,8
Wreszcie, podobnie jak w przypadku przewlekłego zapalenia wątroby typu C, pacjenci z przewlekłym zakażeniem HBV, u których poziomy aminotransferazy alaninowej są bliskie górnej granicy prawidłowego zakresu, są znacznie bardziej narażeni na powikłania marskości i raka wątrobowokomórkowego niż u pacjentów z aminotransferazą alaninową. poziomy, które są mniejsze niż połowa górnej granicy prawidłowego zakresu.3 Najwyższe ryzyko powikłań marskości i raka wątrobowokomórkowego występuje u pacjentów z poziomami aminotransferazy alaninowej, które są jeden do dwóch razy powyżej górnej granicy prawidłowego zakresu.
Konsekwencje w leczeniu przewlekłego zakażenia HBV polegają na tym, że innym, niż tradycyjny punkt końcowy samej serokonwersji HBeAg, ważniejszym celem jest utrzymujące się tłumienie DNA HBV do bardzo niskich poziomów, korzystnie poniżej granicy wykrywalności wrażliwego łańcucha polimerazy. Testy reaktywne (PCR). Poziom aminotransferazy alaninowej powinien również idealnie być niższy niż połowa górnej granicy prawidłowego zakresu.
Pierwszym koncesjonowanym środkiem do leczenia przewlekłego zakażenia HBV była konwencjonalna postać interferonu alfa, który działa głównie poprzez immunomodulację i ma tę zaletę, że jest podawany przez ustalony okres czasu, chociaż częściowo wynika to z często ciężkich działań niepożądanych. Jednak większość pacjentów nadal ma poziomy DNA HBV, które można wykryć za pomocą testów PCR po leczeniu, a większość badań nie wykazuje spadku częstości występowania raka wątrobowokomórkowego w długotrwałej obserwacji.9,10 Krótkoterminowe skuteczność pegylowanego interferonu (peginterferonu), zarejestrowanego w 2005 r., jest prawie identyczna jak w przypadku konwencjonalnego interferonu. Dane na temat jego długoterminowego wpływu na rozwój marskości i raka wątrobowokomórkowego nie zostały jeszcze opublikowane.
Lamivudine, analog nukleozydu, został zarejestrowany w 1998 roku
[więcej w: dentysta Kraków, implanty zębów, oprogramowanie stomatologiczne ]

Powiązane tematy z artykułem: dentysta Kraków implanty zębów oprogramowanie stomatologiczne