Martwica

Martwica -Martwicą {necrosis) nazywamy komórki, jeżeli zjawisko to rozgrywa się szybko. Jeżeli zaś śmierć komórki następuje wolno i jest poprzedzana przez, rozmaite stany zwyrodnieniowe, to zjawisko tego typu. śmierci nazywamy zamieraniem, czyli obumieraniem (necrobiosis), Mechanizm stawania martwicy jest bardzo złożony. Wchodzi tu w grę zwichnięcie wszystkich czynników warunkujących życie komórki, Występują więc zaburzenia w przemianie materii i, to we wszystkich jej, elementach, łącznie ze zmianą ciśnienia osmotycznego i aktualnego oddziaływania komórki, to jest zmianą stężenia jonów wodorowych itd. Wypadnięcie jednego elementu z łańcucha przemiany materii doprowadza tylko do, zmian zwyrodniających, natomiast wzajemne oddziaływanie różnych nieprawidłowo działających składowych przemiany materii musi doprowadzić do martwicy. Czytaj dalej Martwica

Buforowy mechanizm istoty miedzykomórkowej

W związku z tym że istota międzykomórkowa ma dużą zdolność zatrzymywania i oddawania-wody w zależności od swego koloidowego stanu, jest ona ważnym zbiornikiem wody w ustroju. Najwięcej wody jest w skórze, tkance podskórnej i mięśniach. Drugą bardzo ważną właściwością komórki jest zdolność buforowa, polegająca na tym, że istota międzykomórkowa wyrównuje grę jonową, która powstaje w związku z przemianą materii komórkowej. Kwaśne, powstające podczas przemiany materii komórkowej, przechodzą do istoty międzykomórkowej. Czynność buforową spełniają tu przede wszystkim białka. Czytaj dalej Buforowy mechanizm istoty miedzykomórkowej

podraznienia osrodka naczyniowego w rdzeniu przedluzonym

Czubalski wykazał, że w stanie duszenia się podnosi się ciśnienie krwi nie tylko z powodu podrażnienia ośrodka naczyniowego w rdzeniu przedłużonym, lecz, również z powodu podrażnienia części rdzennej nadnerczy, z których w stanie duszenia się adrenalina w zwiększonej ilości przechodzi do krwi. Jest jej jednak za mało, aby osłabić napad dychawicy, W podwyższeniu ciśnienia tętniczego w krążeniu dużym biorą udział również podrażnione zwiększoną zawartością dwutlenku węgla ośrodki naczyniowe rdzenia kręgowego. Po przecięciu, bowiem rdzenia kręgowego pod rdzeniem przedłużonym, po przecięciu nerwów trzewnych i wycięciu nadnerczy ciśnienie krwi w stanie duszenia się podnosi się. Dopiero zniszczenie całego rdzenia kręgowego powoduje, że podniesienie ciśnienia tętniczego w krążeniu dużym podczas duszenia się już nie występuje Walawski. W związku z zaburzeniem w krążeniu małym powstaje sinica cyanosis wskutek zastoju krwi w płucach. Czytaj dalej podraznienia osrodka naczyniowego w rdzeniu przedluzonym

Przyczyna powstawania rozedmy pluc moga byc rózne czynniki

Monaldi stwierdził filmując, że pierwotna zmiana w tkance płucnej odbija się na ruchomości tego odcinka żebra, pod którym w płucu toczy się sprawa chorobowa. Wymiana gazowa między krwią a płucem zostaje w rozedmie zakłócona we krwi znajduje się wtedy więcej dwutlenku węgla, co powoduje powstawanie duszności. Nasycenie krwi tlenem może również być zmniejszone, w związku, z czym utlenianie tkankowe może ulegać upośledzeniu. Przyczyną powstawania rozedmy płuc mogą być różne czynniki, przede wszystkim czynniki mechaniczne, które warunkuj ą rozszerzenie się płuc, także częściowe zamknięcie światła drobnych oskrzeli, dychawica oskrzelowa, nadmierna praca fizyczna, jak noszenie ciężarów, nadużywanie sportu biegania, pływania i innych również pewne zawody, jak np. wydmuchiwanie szkła, gra na dętych instrumentach doprowadzają do rozedmy płuc. Czytaj dalej Przyczyna powstawania rozedmy pluc moga byc rózne czynniki

Zubozenie ustroju w krew

Zubożenie ustroju w krew krążącą i spadek ciśnienia krwi powodują niedostateczne ukrwienie ośrodkowego układu nerwowego i serca, co zwykle prowadzi do zapaści, często powodującej śmierć. Głód tlenowy występujący w zapaleniu płatowym płuc należy tłumaczyć nie tyle zmianą oddychania w związku z wypadnięciem czynności dużego odcinka płuc, ile raczej osłabieniem czynności serca i zmniejszeniem się napięcia naczyń z powodu ogólnego zatrucia. Zapalenie płatowe płuc, które powstaje nagle i przebiega okresami o swoistych klinicznych i morfologicznych objawach, niektórzy badacze zaliczają do schorzeń alergicznych, jako przejaw hipergi i ustroju. Zapalenie płatowe płuc jak nagle powstaje, tak nagle kończy się gwałtownym spadkiem ciepłoty ciała. Następuje wtedy okres zdrowienia. Czytaj dalej Zubozenie ustroju w krew

Nasycenie krwi tetniczej tlenem

Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada wtedy do 65 %. Spadek nasycenia krwi tlenem może być jeszcze większy, co zależy od ciężkości zatrucia gazem. W takich warunkach nasycenia krwi tlenem powstają ciężkie zaburzenia czynności tkanek, narządów i fizjologicznych układów, co prowadzi do powolnej śmierci wskutek zaduszenia ważnych dla życia tkanek. Obrzęk płuc prowadzi nie tylko do zaburzeń oddychania. Wywołuje on, również zaburzenia w krążeniu krwi przez zmianę wypełnienia serca i przyspieszenie jego czynności oraz zmianę w krążeniu krwi w naczyniach. Czytaj dalej Nasycenie krwi tetniczej tlenem

Eltrombopag przed zabiegami u pacjentów z marskością i małopłytkowością

Eltrombopag jest doustnym agonistą receptora trombopoetyny. W badaniu oceniano skuteczność eltrombopagu pod względem zwiększenia liczby płytek krwi i ograniczenia konieczności przetoczeń płytek krwi u pacjentów z trombocytopenią i przewlekłą chorobą wątroby, poddawanych planowym zabiegom inwazyjnym. Metody
Losowo przydzielono 292 pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby o różnych przyczynach i liczbie płytek krwi mniejszej niż 50 000 na milimetr sześcienny w celu otrzymania eltrombopagu w dawce 75 mg na dobę lub placebo przez 14 dni przed zaplanowaną planową procedurą inwazyjną, która została przeprowadzona w ciągu 5 dni. dni po ostatniej dawce. Czytaj dalej Eltrombopag przed zabiegami u pacjentów z marskością i małopłytkowością

Eltrombopag przed zabiegami u pacjentów z marskością i małopłytkowością AD 8

Rozważaliśmy szereg hipotez wyjaśniających zwiększone ryzyko zakrzepicy żyły wrotnej u pacjentów, którzy otrzymywali eltrombopag. Pacjenci z zaawansowaną chorobą wątroby, taką jak marskość wątroby, zwykle mają jeden lub więcej czynników ryzyka predysponujących je do wystąpienia zdarzeń zakrzepowych, w tym raków śródbrzusznych, zaburzeń równowagi układu krzepnięcia i nadciśnienia wrotnego z obniżonym przepływem żyły wrotnej.15-17. badania sugerują, że pacjenci poddani inwazyjnemu zabiegowi mogą być narażeni na zwiększone ryzyko zakrzepicy żyły wrotnej 18, które zgłaszano u do 35% pacjentów z marskością i rakiem wątrobowokomórkowym.19 Postawiliśmy hipotezę, że połączenie utrzymującego się wzrostu liczby płytek krwi i towarzyszącego mu stopnia predysponującego uszkodzenia spowodowanego zabiegiem mogło przyczynić się do rozwoju zakrzepicy. Pacjenci otrzymujący eltrombopag mieli utrzymujący się wzrost liczby płytek krwi przez około 2 tygodnie po zakończeniu leczenia eltrombopagiem, podczas gdy pacjenci otrzymujący placebo i transfuzję płytek krwi nie mieli stałego wzrostu liczby płytek krwi. Czytaj dalej Eltrombopag przed zabiegami u pacjentów z marskością i małopłytkowością AD 8

Skuteczność pojedynczej dawki, inaktywowanej doustnej szczepionki cholery w Bangladeszu ad 7

Skuteczność szczepionki chroniąca przed ostrą wodnistą biegunką noncholera wynosiła 9% (95% CI, -6 do 22%, P = 0,21). Stwierdziliśmy niskopoziomowe oceny skuteczności ochronnej szczepionki dla dzieci szczepionych w wieku poniżej 5 lat, zarówno w odniesieniu do wszystkich epizodów cholery (16%, 95% CI, -49 do 53%), jak i ciężko odwodnionych epizodów cholery (28%; % CI, -221 do 84%). Przeciwnie, skuteczność ochronna szczepionki przeciwko wszystkim epizodom cholery wynosiła 63% (95% CI, -39 do 90%) wśród osób w wieku od 5 do 14 lat i 56% (95% CI, 16 do 77%) wśród osób w wieku 15 lat wieku lub starszych. Nieco wyższe wartości skuteczności ochronnej przeciwko poważnie odwodnionej biegunce zaobserwowano w tych dwóch grupach wiekowych w porównaniu do najmłodszej grupy wiekowej. Jednak różnice w skuteczności ochronnej szczepionki w zależności od wieku nie były istotne ani dla wszystkich epizodów cholery (P = 0,25), ani dla ciężko odwodnionych epizodów cholery (p = 0,49) (tabela 2). Nie stwierdzono istotnej heterogeniczności skuteczności ochronnej szczepionki w zależności od czasu obserwacji wszystkich epizodów cholery (p = 0,82) lub ciężkiej odwodnienia cholery (p = 0,38). W trakcie obserwacji odnotowano 76 zgonów w grupie szczepionej i 79 zgonów w grupie placebo; 2 zgony były związane z biegunką i występowały u biorców szczepionek. Czytaj dalej Skuteczność pojedynczej dawki, inaktywowanej doustnej szczepionki cholery w Bangladeszu ad 7

Skuteczność pojedynczej dawki, inaktywowanej doustnej szczepionki cholery w Bangladeszu czesc 4

Tożsamość każdego pacjenta, którego kał ustaliła V. cholerae O1 lub O139 została potwierdzona wizytą, przeprowadzoną w ciągu 14 dni po izolacji V. cholerae, do domu osoby, której nazwisko podano w ośrodku leczenia. Wiek obliczono w dniu, w którym otrzymano szczepionkę lub placebo. Wizyty w ośrodku leczniczym z powodu biegunki zdefiniowano jako wizytę, podczas której pacjent zgłosił, że miał trzy lub więcej luźnych lub płynnych stolców w ciągu 24 godzin przed prezentacją lub miał jedną, dwie lub nieokreśloną liczbę luźnych lub płynnych stolców w 24 godziny przed prezentacją wraz z pewnymi oznakami odwodnienia zgodnie z kryteriami WHO.15 Wizyty w ośrodkach leczenia biegunki z datą ataku, które były 7 lub mniej dni po dacie zakończenia poprzedniej wizyty, zostały połączone w ten sam epizod biegunki, z początek biegunki na pierwszą wizytę konstytucyjną uznano za początek epizodu.
Epizod cholery, z góry ustalony pierwotny wynik tego badania, zdefiniowano jako epizod bezlutkowej biegunki, z początkiem co najmniej 7 dni po dniu, w którym przyjmowano szczepionkę lub placebo, w którym hodowla w kale dawała V. cholerae O1. Czytaj dalej Skuteczność pojedynczej dawki, inaktywowanej doustnej szczepionki cholery w Bangladeszu czesc 4