Gruzlica w postaci rozpadowej

Gruźlica w postaci rozpadowej niszczy pęcherzyki płucne powstają wtedy mniejsze lub większe jamy, w których wymiana gazowa nie odbywa się. Inne choroby płuc, jak np. kiła, w której wytwarzają się w płucach kilaki, promienica płuc, zgorzel płuc lub ich nowotwory, niedodma wskutek zatkania oskrzela – wywołują zmniejszenie się czynnej powierzchni oddechowej płuc, co powoduje powierzchowne i częste oddychanie. Powierzchowne, oddychanie tłumaczy się tym, że rozciąganie się pęcherzyków płucnych w przypadku ich zapalenia jest utrudnione. Mimo więc dostatecznego dopływu powietrza z górnych dróg oddechowych pęcherzyki nie mogą się rozciągnąć, co uniemożliwia wykonanie normalnie głębokiego wdechu. Czytaj dalej Gruzlica w postaci rozpadowej

odoskrzelowego zapalenia pluc bronchopneumonia

Widzimy to u ludzi nieprzytomnych podczas karmienia lub wymiotów, podczas uśpienia narkotycznego, w porażeniach nerwu krtaniowego dolnego, w porażeniach zwieraczy krtani po przebyciu błonicy oraz we wszystkich tych sprawach, w których głośnia podczas połykania pokarmów nie zamyka się szczelnie. Samo jednak zachłyśnięcie się zakażonym materiałem nie wystarcza do powstania zachłystowego odoskrzelowego zapalenia płuc bronchopneumonia ex aspiratione. Musi jeszcze przy tym istnieć obniżona oporność tkanki płucnej i obniżenie pobudliwości odruchowej oskrzeli. U ciężko chorych, zwłaszcza leżących na wznak, może powstać odoskrzelowe zapalenie płuc z powodu osłabienia czynności serca i zaburzeń Krążenia w płucach bronchopneumonia hypostatica. U takich osób wskutek zaburzeń hemodynamiki i ograniczenia ruchów oddechowych powstaje zastój żylny, czyli przekrwienie bierne tylno-dolnych odcinków płuc. Czytaj dalej odoskrzelowego zapalenia pluc bronchopneumonia

Odoskrzelowe zapalenie pluc

Odoskrzelowe zapalenie płuc występuje również wtedy, kiedy do tkanki płucnej drogą krwi lub chłonki przedostaną -się zakażone masy z ognisk poprzednio istniejących w dalszych narządach lub tkankach. Jest to przerzutowe odoskrzelowe zapalenie płuc bronchopneumonia metastatica. W powstawaniu tego rodzaju odoskrzelowego zapalenia płuc tkanka płucna musi jednak wykazywać zmniejszoną oporność w związku z osłabieniem całości ustroju. Odoskrzelowe zapalenie płuc niezależnie od rodzaju jest w zasadzie ciężką sprawą chorobową, gdyż rozwija się przede wszystkim wtedy, kiedy z tych czy innych powodów ustrój został osłabiony. Prócz tego wchłanianie się wytworów trujących powstających w ognisku zapalnym w tkance płucnej, zwłaszcza w jej ropniach lub zgorzeli, powoduje ogólne zatrucie ustroju i zwichnięcie czynności wszystkich jego mechanizmów adaptacyjno-regulacyjnych. Czytaj dalej Odoskrzelowe zapalenie pluc

Tran w tkance plucnej ulega hydrolizie

Tran w tkance płucnej ulega hydrolizie, a uwolnione w ten sposób kwasy tłuszczowe wywołują martwicę, wysięk płynny i nacieczenie krwinkami białymi, tworzenie się komórek olbrzymich i w końcu zwłóknienie. Olej mineralny w postaci płynnej, parafiny wywojuje mniej intensywny odczyn, bowiem spływa małymi kropelkami, które są pochłaniane przez makrofagi zbierające się w dużej liczbie w pęcherzykach płucnych. Występuje także stopniowe bujanie fibroblastów i nacieczenie krwinkami białymi, co wywołuje stwardnienie. Zbadanie doświadczalne większej ilości różnych olejów wykazało, że niektóre z nich wywołują gwałtownie ciężkie i nawet śmiertelne uszkodzenia krwotoczne tkanki płucnej. Lecytyna również może wywołać zagęszczenie miąższu płucnego. Czytaj dalej Tran w tkance plucnej ulega hydrolizie

Mechanizm dzialania tych gazów na tkanke plucna nie jest dostatecznie wyjasniony

Mechanizm działania tych gazów na tkankę płucną nie jest dostatecznie wyjaśniony. Niektórzy badacze twierdzą, że z chloru in statu nascendi w pęcherzykach płucnych powstaje kwas solny, bardzo czynny już w niewielkich ilościach. Inni twierdzą, że gazy działają na pęcherzyki płucne całą swoją drobiną, a także mogą łączyć się z ciałami zawierającymi grupy aminowe. Mogłoby to powodować zmianę właściwości białek protoplazmy komórek. Niektórzy sądzą, że gazy te przedostają się do płuc, przez krew, która będąc nimi zatruta, uszkadza tkankę płucną. Czytaj dalej Mechanizm dzialania tych gazów na tkanke plucna nie jest dostatecznie wyjasniony

Patogeneza powstawania obrzeku pluc w zatruciu duszacymi gazami bojowymi

Patogeneza powstawania obrzęku płuc w zatruciu duszącymi gazami bojowymi jest bardzo złożona i do dziś nie jest dostatecznie wyjaśniona. Mogą, bowiem wchodzić w grę nie tylko czynniki miejscowe, lecz również zmieniona czynność układu krążenia i układu nerwowego. Każdy obrzęk płuc niezależnie od tego, jakimi czynnikami jest wywołany, powstaje na tle odczynów nerwowych z kory mózgowej, jako narządu regulującego wszystkie złożone zjawiska życiowe ustroju. Pochodzenia z płuc dochodzą przez włókna czuciowe nerwów błędnych do kory mózgowej, ta zaś przekazuje bodźce do tkanki płucnej j jej naczyń. Po przecięciu nerwów błędnych u zwierząt, które poddano działaniu foenu, obrzęk płuc nie występuje lub też zmiany płucne są bardzo małe i słabo wyrażone. Czytaj dalej Patogeneza powstawania obrzeku pluc w zatruciu duszacymi gazami bojowymi

Profilaktyczne zapobieganie zakażeniom HIV w Botswanie AD 3

Biorąc pod uwagę to trudne wyzwanie logistyczne, sponsorzy i badacze postanowili przeprowadzić uporządkowany wynik badania. Badacze i uczestnicy badania nie byli świadomi zadań związanych z leczeniem podczas tego procesu podejmowania decyzji. Poinformowaliśmy uczestników o zbliżającym się zamknięciu badania i zezwolono im na kontynuowanie badania, dopóki korekty protokołów nie zostały zatwierdzone przez komisje etyczne w Stanach Zjednoczonych i Botswanie; Procedury wyjścia rozpoczęły się 29 marca 2010 r. Pracownicy naukowi podjęli próbę znalezienia wszystkich uczestników, którzy nie byli aktywni po tym terminie (z wyłączeniem uczestników badania, którzy wycofali się) i przetestowali je pod kątem zakażenia wirusem HIV. Czytaj dalej Profilaktyczne zapobieganie zakażeniom HIV w Botswanie AD 3

Spodziewane badanie nagłej śmierci sercowej wśród dzieci i młodych dorosłych czesc 4

W 62 ze 113 przypadków (55%) wykonano komercyjne sekwencjonowanie egzomu klasy badawczej (tj. Usługę sekwencjonowania exome przeznaczoną do celów badawczych) na platformie Illumina HiSeq2000 (Macrogen). Wyrównanie, wywołanie wariantu i przypisanie wszystkich danych sekwencjonowania przeprowadzono w Centenary Institute, Sydney. Filtrowanie i klasyfikacja wariantów
Szukaliśmy wariantów o ogólnej populacji mniejszej niż 0,1% w 59 genach sercowych wspólnych dla wszystkich paneli sekwencjonujących i podzieliliśmy wyniki na cztery grupy: konwencjonalne geny autopsji molekularnej (4 genów), geny arytmii kardiologicznych (16), duże i małe geny kardiomiopatii (16) i rzadkie geny kardiomiopatii (23). Ponadto szukaliśmy wariantów w 72 genach epilepsji w 62 przypadkowych przypadkach. Wykaz docelowych genów przedstawiono w tabeli S1 w dodatkowym dodatku; wariantowy schemat klasyfikacji i opis schematu są przedstawione odpowiednio na rysunku S1 i w sekcji Metody w Dodatkowym dodatku.
Wariant kopii i amplifikacja sondy zależnej od ligacji multipleksowej
Warianty numerów kopii zostały wykryte przy użyciu oprogramowania eXome-Hidden Markov Model21 w 45 przypadkach niewyjaśnionej nagłej śmierci sercowej i 48 niepowiązanych kontroli z pacjentami ze strukturalną chorobą serca, którzy brali udział w Klinice Genetycznych Chorób Serca, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney . Czytaj dalej Spodziewane badanie nagłej śmierci sercowej wśród dzieci i młodych dorosłych czesc 4

Niwolumab versus Everolimus w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym ad 8

Badanie to wykazało również większą liczbę obiektywnych odpowiedzi na niwolumab niż w przypadku ewerolimusu, z których wiele było długotrwałych. Mediana przeżycia wolnego od progresji była podobna w obu grupach leczenia i była zgodna z obserwowaną w niekontrolowanym badaniu z udziałem pacjentów, którzy wcześniej otrzymywali terapię antyangiogenną.15 Ponadto, wyniki porównania przeżycia wolnego od progresji między grupą niwolumabu a grupą kontrolną. grupa ewerolimus sugeruje, że czas przeżycia bez progresji nie był substytutem dla ogólnego przeżycia w tym badaniu. Późne oddzielenie krzywych przeżycia bez progresji sugerowało potencjalną opóźnioną korzyść z przeżycia wolnego od progresji z niwolumabem. Ta opóźniona korzyść została następnie określona ilościowo w analizie wrażliwości obejmującej pacjentów, którzy nie mieli progresji choroby lub zmarli po 6 miesiącach; mediana czasu przeżycia wolnego od progresji była większa w przypadku stosowania niwolumabu niż ewerolimusa w tej podgrupie pacjentów. Ci pacjenci prawdopodobnie przyczynili się do ogólnej korzyści z przeżycia, którą obserwowano w przypadku niwolumabu w tym badaniu.
Zaobserwowaliśmy konsekwentnie przedłużone przeżycie z niwolumabem w porównaniu z ewerolimusem, niezależnie od wyniku prognostycznego MSKCC, liczby wcześniejszych terapii antyangiogennych lub regionu. Czytaj dalej Niwolumab versus Everolimus w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym ad 8

Prognoza ryzyka niewydolności nerek u żywego kandydata na dawcę nerki ad 7

Prognozy należy jednak uznać za średnią populacyjną. Jeśli dana osoba ma wyższe ryzyko cukrzycy niż osoba z podobnymi cechami demograficznymi i zdrowotnymi (ciśnienie krwi, eGFR, albuminuria, BMI i palenie tytoniu), faktyczne ryzyko ESRD może być wyższe niż nasze przewidywane ryzyko. Podobnie, wielkość dodanego ryzyka z dawstwa i zmienności tego ryzyka w zależności od cech zdrowotnych, takich jak otyłość, pozostaje niepewna. W dwóch ostatnich badaniach 5,6 szacuje się, że stosunek ryzyka dawstwa w porównaniu z doniesieniami wynosi 7,9 (95% CI, 4,6 do 8,1) i 11,4 (95% CI, 4,4 do 9,6). Nasze 15-letnie prognozy dotyczące ryzyka w przypadku braku darowizny wydają się zgodne z tymi szacunkami [6, 6], a także pokazują podobne wzorce zmiany ryzyka w zależności od płci i rasy.12,13
Względne powiązania stosowane w naszym narzędziu internetowym pochodziły z siedmiu grup, z medianą okresów obserwacji od 4 do 16 lat. Te oszacowania w metaanalizie były w większości bardzo podobne do tych, które zostały opublikowane wcześniej w kohorcie z 25-letnią obserwacją.22 Ryzyko ESRD było wyższe wśród czarnych niż wśród białych i nieco wyższe wśród mężczyźni niż kobiety – wyniki, które są podobne do szacunków w populacji ogólnej.14,18 Rasowa zmienność ryzyka ESRD może odnosić się do występowania nadciśnienia i cukrzycy, 13,25 dostępu do opieki i innych niezmierzonych czynników środowiskowych, a rozkład alleli ryzyka wystąpienia choroby nerek, takich jak APOL1; nasze szacunki uwzględniają tylko średnią ekspozycję populacji na te czynniki. Jednak dwa badania z długoterminową obserwacją sugerują znacznie silniejsze powiązania ryzyka między BMI i ESRD niż obserwowaliśmy. Czytaj dalej Prognoza ryzyka niewydolności nerek u żywego kandydata na dawcę nerki ad 7