odoskrzelowego zapalenia pluc bronchopneumonia

Widzimy to u ludzi nieprzytomnych podczas karmienia lub wymiotów, podczas uśpienia narkotycznego, w porażeniach nerwu krtaniowego dolnego, w porażeniach zwieraczy krtani po przebyciu błonicy oraz we wszystkich tych sprawach, w których głośnia podczas połykania pokarmów nie zamyka się szczelnie. Samo jednak zachłyśnięcie się zakażonym materiałem nie wystarcza do powstania zachłystowego odoskrzelowego zapalenia płuc bronchopneumonia ex aspiratione. Musi jeszcze przy tym istnieć obniżona oporność tkanki płucnej i obniżenie pobudliwości odruchowej oskrzeli. U ciężko chorych, zwłaszcza leżących na wznak, może powstać odoskrzelowe zapalenie płuc z powodu osłabienia czynności serca i zaburzeń Krążenia w płucach bronchopneumonia hypostatica. U takich osób wskutek zaburzeń hemodynamiki i ograniczenia ruchów oddechowych powstaje zastój żylny, czyli przekrwienie bierne tylno-dolnych odcinków płuc. Czytaj dalej odoskrzelowego zapalenia pluc bronchopneumonia

Patogeneza powstawania obrzeku pluc w zatruciu duszacymi gazami bojowymi

Patogeneza powstawania obrzęku płuc w zatruciu duszącymi gazami bojowymi jest bardzo złożona i do dziś nie jest dostatecznie wyjaśniona. Mogą, bowiem wchodzić w grę nie tylko czynniki miejscowe, lecz również zmieniona czynność układu krążenia i układu nerwowego. Każdy obrzęk płuc niezależnie od tego, jakimi czynnikami jest wywołany, powstaje na tle odczynów nerwowych z kory mózgowej, jako narządu regulującego wszystkie złożone zjawiska życiowe ustroju. Pochodzenia z płuc dochodzą przez włókna czuciowe nerwów błędnych do kory mózgowej, ta zaś przekazuje bodźce do tkanki płucnej j jej naczyń. Po przecięciu nerwów błędnych u zwierząt, które poddano działaniu foenu, obrzęk płuc nie występuje lub też zmiany płucne są bardzo małe i słabo wyrażone. Czytaj dalej Patogeneza powstawania obrzeku pluc w zatruciu duszacymi gazami bojowymi

Chlor i chloropikryna

Chlor i chloropikryna IV dużym stężeniu mogą doprowadzić przez odruch idący z dróg oddechowych do zatrzymania czynności serca lub oddychania. Chlor i chloropikryna w małym stężeniu poza podrażnieniem dróg oddechowych mogą wywołać także obrzęk płuc. Fosgen i dwufosgen są gazami bardzo czynnymi. Nie wywołują one większych objawów podrażnienia ze strony górnych dróg oddechowych i już bardzo małe ich stężenia prowadzą do obrzęku płuc. Dwufosgen jest gazem bardziej trującym niż fosgen. Czytaj dalej Chlor i chloropikryna

Nasycenie krwi tetniczej tlenem

Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada wtedy do 65 %. Spadek nasycenia krwi tlenem może być jeszcze większy, co zależy od ciężkości zatrucia gazem. W takich warunkach nasycenia krwi tlenem powstają ciężkie zaburzenia czynności tkanek, narządów i fizjologicznych układów, co prowadzi do powolnej śmierci wskutek zaduszenia ważnych dla życia tkanek. Obrzęk płuc prowadzi nie tylko do zaburzeń oddychania. Wywołuje on, również zaburzenia w krążeniu krwi przez zmianę wypełnienia serca i przyspieszenie jego czynności oraz zmianę w krążeniu krwi w naczyniach. Czytaj dalej Nasycenie krwi tetniczej tlenem

Prognoza ryzyka niewydolności nerek u żywego kandydata na dawcę nerki czesc 4

Łącznie 2,5% dawców nie posiadało danych dotyczących BMI, 1,7% brakowało danych dotyczących cukrzycy, a 97,5% brakowało danych dotyczących stosowania leków przeciwnadciśnieniowych. Brakujące wartości przypisano następująco: 26 dla BMI, brak cukrzycy dla stanu w odniesieniu do cukrzycy i brak leków przeciwnadciśnieniowych dla uzyskania statusu w odniesieniu do stosowania leków hipotensyjnych. Analiza statystyczna
Porównaliśmy ostatnio opublikowane dane dotyczące 15-letniego ryzyka ESRD wśród dawców nerek5 z przewidywanym ryzykiem w przypadku braku dawstwa w hipotetycznej grupie dopasowanych wiekowo kandydatów dawców i oceniali ryzyko względne. Przeprowadziliśmy różne analizy wrażliwości. Po pierwsze, zmieniliśmy o . 33% szacunkowy udział zdarzeń zachodzących w podgrupie niskiego ryzyka, a po drugie, prognozowaliśmy długoterminowe ryzyko ESRD przy użyciu współczynników uzyskanych z przeglądu literatury.22,23 Ponieważ współczynniki w naszej metaanalizie były podobne do tych, które zostały wcześniej opublikowane dla wszystkich zmiennych z wyjątkiem BMI, analizy wrażliwości, które zostały oparte na przeglądzie literatury koncentrującym się na BMI. Wszystkie analizy zostały wykonane przy użyciu oprogramowania Stata / MP, wersja 13.1 (StataCorp). Czytaj dalej Prognoza ryzyka niewydolności nerek u żywego kandydata na dawcę nerki czesc 4

Spodziewane badanie nagłej śmierci sercowej wśród dzieci i młodych dorosłych ad 7

Analiza genetyczna 4 genów autopsji molekularnej wykazała patogenne i prawdopodobnie patogenne warianty w 9% przypadków niewyjaśnionej nagłej śmierci sercowej. Analiza genetyczna dodatkowych 55 genów sercowych w przypadku niewyjaśnionej nagłej śmierci sercowej dała ogólny wynik diagnostyczny na poziomie 27%. Dlatego badanie autopsyjne w połączeniu z testami genetycznymi i badaniem przesiewowym u osób rodzinnych wiązało się z znacznie większym prawdopodobieństwem zidentyfikowania możliwej przyczyny nagłej śmierci sercowej u dzieci i młodych osób dorosłych niż w samym badaniu autopsyjnym. Częstość występowania i przyczyny zgonów w naszym badaniu różniły się w zależności od grupy wiekowej. W sumie 10% wszystkich przypadków nagłej śmierci sercowej w naszym badaniu wystąpiło u dzieci w wieku od do 5 lat; większość zgonów dotyczyła niemowląt i małych dzieci w wieku od roku do 2 lat. Nagła śmierć sercowa wśród niemowląt i małych dzieci w wieku od roku do 2 lat prawdopodobnie ma wspólne przyczyny z zespołem nagłej śmierci niemowląt, który jest klasyfikowany jako niewyjaśniona śmierć niemowlęcia w wieku poniżej roku życia.24-27 Dzieci 6 do 10 lat wieku miał najniższy wskaźnik nagłej śmierci sercowej (0,8%), po czym ryzyko wzrosło, jak podano wcześniej.28,29 Częstość występowania kardiomiopatii (kardiomiopatii przerostowej, kardiomiopatii rozstrzeniowej i arytmogennej kardiomiopatii prawej komory) jako przyczyny nagłego śmierć sercowa wśród dzieci i młodych dorosłych w naszym badaniu była niższa niż obserwowana w poprzednich badaniach30; odkrycie to może odzwierciedlać ulepszoną diagnostykę i leczenie w ostatnich latach, w tym odpowiednie zastosowanie wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora.31-33 Choroba wieńcowa była najczęstszym stwierdzeniem wśród osób w wieku od 31 do 35 lat.
Klinicznie ważnym odkryciem było to, że większość nagłych zgonów sercowych wystąpiła albo podczas spania, albo w spoczynku. Czytaj dalej Spodziewane badanie nagłej śmierci sercowej wśród dzieci i młodych dorosłych ad 7

Niwolumab versus Everolimus w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym ad 6

Całkowitą odpowiedź obserwowano u 4 pacjentów (1%) w grupie otrzymującej niwolumab iu 2 pacjentów (<1%) w grupie otrzymującej ewerolimus. Mediana czasu do wystąpienia odpowiedzi wynosiła 3,5 miesiąca (zakres od 1,4 do 24,8) wśród 103 pacjentów z odpowiedzią w grupie otrzymującej niwolumab i 3,7 miesiąca (zakres od 1,5 do 11,2) wśród 22 pacjentów z odpowiedzią w grupie otrzymującej ewerolimus; mediana czasu trwania odpowiedzi wynosiła 12,0 miesięcy (zakres od 0 do 27,6) z niwolumabem i 12,0 miesięcy (zakres od 0 do 22,2) z ewerolimusem (tabela S1 w dodatkowym dodatku). Wśród pacjentów, u których wystąpiła odpowiedź na leczenie, 49 pacjentów (48%) w grupie otrzymującej niwolumab i 10 (45%) w grupie otrzymującej ewerolimus miało ciągłą odpowiedź; 32 pacjentów (31%) w grupie otrzymującej niwolumab i 6 (27%) w grupie otrzymującej ewerolimus wykazywało ciągłą odpowiedź przez 12 miesięcy lub dłużej (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). Mediana przeżycia wolnego od progresji wynosiła 4,6 miesiąca (95% CI, 3,7-5,4) w grupie otrzymującej niwolumab i 4,4 miesiąca (95% CI, 3,7-5,5) w grupie otrzymującej ewerolimus (współczynnik ryzyka, 0,88, 95% CI, 0,75 do 1,03; P = 0,11) (Figura 2B). Aby zbadać pozornie opóźnione rozdzielenie krzywych, przeprowadziliśmy analizę wrażliwości bez progresji na progresję u pacjentów, którzy nie mieli progresji choroby lub zmarli po 6 miesiącach (145 pacjentów [35%] w grupie niwolumabu i 129 pacjentów [ 31%] w grupie otrzymującej ewerolimus). Analiza tej podgrupy pacjentów wykazała medianę przeżycia bez progresji wynoszącą 15,6 miesiąca (95% CI, 11,8 do 19,6) w grupie otrzymującej niwolumab i 11,7 miesiąca (95% CI, 10,9 do 14,7) w grupie otrzymującej ewerolimus (współczynnik ryzyka, 0,64; 95% CI, 0,47 do 0,88). Czytaj dalej Niwolumab versus Everolimus w zaawansowanym raku nerkowokomórkowym ad 6

Funkcjonalne powiązanie genetyczne między różnymi zaburzeniami rozwojowymi ad 8

Czyniąc to, podajemy przykład, w jaki sposób wiedza o genetycznej przyczynie rzadkiego zaburzenia pojedynczego genu zapewnia punkt wyjścia do przyczyn bardziej złożonego fenotypu. Dalsze analizy odpowiednich sieci regulacyjnych – w tym zidentyfikowanej tutaj ścieżki FOXP2-CNTNAP2 – mogą prowadzić do lepszego zrozumienia mechanizmów neurogenetycznych związanych z typowymi zaburzeniami językowymi. Związany z FOXP2 fragment CNTNAP2 leży poza klasycznie zdefiniowanymi regionami regulatorowymi genomu reprezentowanymi na dostępnych mikromacierach opartych na promotorze. W ten sposób uniknięto wykrycia w ostatnio opublikowanych próbach, w których immunoprecypitacja chromatyny z przeciwciałami FOXP2 została sprzężona z badaniem przesiewowym takich mikromacierzy.18,40 Rzeczywiście, badania ankietowe na temat wiązania czynnika transkrypcyjnego wykazały, że funkcjonalne sekwencje regulatorowe często znajdują się daleko od znanych promotorów, z wieloma takimi sekwencjami mapującymi w intronach
Jak dotąd CNTNAP2 jest jedynym celem FOXP2, który przetestowaliśmy pod kątem asocjacji w określonych zaburzeniach mowy. Spośród wszystkich zidentyfikowanych do tej pory celów FOXP2, 18,40 priorytetowo traktowaliśmy CNTNAP2 do testowania asocjacji w powszechnych zaburzeniach językowych, ponieważ reprezentował on najbardziej atrakcyjnych kandydatów, przy zbieżnym wsparciu z wielu linii niezależnego dochodzenia. Czytaj dalej Funkcjonalne powiązanie genetyczne między różnymi zaburzeniami rozwojowymi ad 8

Funkcjonalne powiązanie genetyczne między różnymi zaburzeniami rozwojowymi ad 6

Oprócz naszej identyfikacji go jako bezpośredniego celu neuronowego FOXP2, zna funkcje neuronalne, 31, 32, a jego ekspresja jest wzbogacona w obwody związane z językiem ludzkim.34 Ponadto gen jest zaburzony w rodzinie z zespołem Tourette a, 36 i rzadka mutacja punktowa powoduje ciężką recesywną chorobę obejmującą dysplazję korową i epilepsję ogniskową, związaną z regresją językową i cechami autystycznymi33. Ostatnie niezależne badania sugerują warianty w locus CNTNAP2 w zaburzeniach spektrum autystycznego, 37-39 z jednym badaniem pokazującym skojarzenie z miarą opóźnienia językowego (wiek pierwszego wypowiedzianego słowa) w rodzinach autyzmu multipleksowego.37 W związku z tym oceniliśmy zaangażowanie CNTNAP2 w określone zaburzenia językowe poprzez genotypowanie polimorfizmów w locus w dużej serii rodzin konsorcjów i testowanie powiązania marker-rodzina, stosując rodzinną metodę asocjacji. Korzystając z podejścia, które było zgodne z wcześniejszymi badaniami z tej serii, 21, 22 analizowaliśmy fenotypy ilościowe z probantów i wszystkich dostępnych rodzeństwa, niezależnie od diagnozy konkretnego zaburzenia językowego, i skupialiśmy się na złożonych pomiarach diagnostycznych zdolności językowych ekspresywnych i receptywnych, jak oraz test powtarzania nonsensownego słowa, który został wcześniej ustalony jako solidny endofenotyp.12
Rysunek 3. Rysunek 3. Powiązanie między CNTNAP2 a defektami językowymi w rodzinach z określonym zaburzeniem językowym. Czytaj dalej Funkcjonalne powiązanie genetyczne między różnymi zaburzeniami rozwojowymi ad 6

Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym

Llovet i in. (Wydanie z 24 lipca) donoszą, że ich badania nad sorafenibem u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym wykazały większą ogólną częstość występowania zdarzeń niepożądanych związanych z leczeniem za pomocą sorafenibu niż z placebo (80% vs. 52%), chociaż różnica nie została zauważona być znaczącym. Dostępność nowych terapii, przy oczekiwanych niewielkich różnicach w obiektywnych punktach końcowych, zwiększyła świadomość znaczenia wpływu leczenia na ogólne życie pacjentów.2 Poza tradycyjnymi punktami końcowymi (np. Mediana całkowitego przeżycia i czasu do progresji radiologicznej) jakość życia została uznana za ważną kwestię w badaniach klinicznych nad rakiem i praktyce klinicznej. Czytaj dalej Sorafenib w zaawansowanym raku wątrobowokomórkowym